Острая почечная недостаточность

Два основных механизма участвуют в ассоциации между внутрипузырным кровоизлиянием и повреждением нефрона при острой почечной недостаточности. Первый механизм-прямая нефротоксичность от гемоглобина, поскольку внутриклеточная деградация эритроцитов высвобождает гем и железо, которые токсичны для клеток. Второй механизм-гипоксическое повреждение, вызванное региональной вазоконстрикцией, поскольку гем жадно связывает мощный вазодилататор оксид азота.
Внутриклеточная деградация гемоглобина высвобождает гем, содержащий молекулы и, в конечном счете, свободное железо. Эти продукты распада, также выработанные из миоглобина, вероятно, играют важную роль в патогенезе острого трубчатого некроза. Endocytic реабсорбции из канальцев него в фильтрованной свободного гемоглобина или миоглобина может быть основной причиной для проксимального тубулярного повреждения в пигмент нефропатии. Кроме того, свободное железо способствует образованию свободных радикалов кислорода, перекисному окислению липидов и гибели клеток еще одним источником токсического железа является распад внутриклеточного цитохрома Р-450 при гипоксическом состоянии. Одна из самых мощных внутрипочечных систем вазодилататора азотоводородная окись, произведенная от Л-аргинина в васкулярном эндотелии, ровной мышце и трубчатых звонках, причиняя Васкулярную релаксацию ровной мышцы через индукцию внутриклеточного циклического ГМП. Блокирование синтеза оксида азота вызывает глубокое сужение сосудов, системную гипертензию и выраженное снижение почечного кровотока. Эндотелиальная дисфункция со сниженной продукцией оксида азота может лежать в основе дефектной регионарной вазодилатации при сахарном диабете и атеросклерозе, предрасполагающей к ишемии почек и нефротоксическому инсульту.
Гемоглобин жадно связывает оксид азота и ингибит нитровазодилатацию. Таким образом, наличие большого пула гемоглобина в просвете трубок может повлиять на вазомоторный баланс почечного кровообращения: внутрипочечная вазоконстрикция, вероятно, будет наиболее выраженной и наиболее значимой в мозговом мозге., потому что отношение трубчатой массы к поверхности сосудов может быть особенно высоким в этом регионе. Продолговатый мозг нормально действует на низком напряжении кислорода, из-за ограниченных потока крови продолговатого мозга и противоточного обмена кислорода. Ингибирование синтеза оксида азота индуцирует тяжелую и длительную внешнюю костномозговую гипоксию и предрасполагает к трубчатому некрозу к сожалению, биоптаты гломерулонефрита, связанные с острым трубчатым некрозом, не обеспечивают точного распределения трубчатых поражений.
При хроническом гломерулонефрите тубуло-интерстициальное повреждение часто сообщается как коррелят функции почек, а также его лучший прогностический маркер.

Предложения интернет-магазинов